文章来源：中华核医学与分子影像杂志,,38(10):-.
作者：冯小伟罗亚平
单位： 中国医学科学院、北京协医院核医学科； 医院核医学科
引用本文:冯小伟,罗亚平.沟槽状胰腺炎18F－FDGPET/CT显像一例[J].中华核医学与分子影像杂志,,38(10):-.DOI:10./cma.j.issn.-..10.
18F-FDGPET/CTingroovespancreatitis:acasereport
FengXiaowei,LuoYaping
CiteasChinJNuclMedMolImaging,,38(10):-.DOI:10./cma.j.issn.-..10.
患者男，48岁，于饮酒后出现间断上腹痛、背痛3个月余。实验室检查提示血常规、肝肾功正常，血清淀粉酶(括号内为正常参考值范围，下同；25～)U/L，血清脂肪酶(73～)U/L，血清癌胚抗原(carcinoembryonicantigen,CEA；0～5μg/L)、糖类抗原(carbohydrateantigen,CA)19－9(0～37kU/L)、免疫球蛋白(immunoglobulin,Ig)G亚类均正常。腹部超声提示胰头囊实性占位，大小约4.7cm×2.7cm，壁上见多处乳头状突起，边界欠清，彩色多普勒血流显像(colorDopplerflowimaging,CDFI)未见明确血流信号。外院腹部增强CT提示胰头占位并周围渗出，周围局部包裹性积液，病变周围多发稍增大淋巴结。腹部18F－脱氧葡萄糖(fluorodeoxyglucose,FDG)PET/CT显像结果、MRI及增强CT图像见图1，图2。
图1沟槽状胰腺炎患者(男，48岁)18F－脱氧葡萄糖(FDG)PET/CT显像图( 红箭头示胰头，绿箭头示十二指肠)。横断层图像见胰头部肿胀，代谢未见明显增高，十二指肠壁增厚、水肿，肠壁代谢略增高，十二指肠降段与胰头间脂肪间隙消失，并可见条片状低密度区(黄箭头示)
图2该患者增强CT动脉期(2A～2E)及MRI(2F)图像。2A～2D.红箭头示胰头，绿箭头示十二指肠；图像示胰头部肿胀，可见不规则囊性低密度影，部分层面可见囊内乳头状突起(2C，2D)；十二指肠降段肠壁增厚、管腔变窄，十二指肠及胰头间脂肪间隙消失，沟槽区见条片状低密度区(2B，黄箭头示)，十二指肠周围见低密度渗出影，肠壁内见多发小囊状低密度区(2D)；肠系膜上动脉周围见低密度影包绕(2A～2C，蓝箭头示)；2E.胰腺体尾部胰管略扩张(红箭头示)；2F.胆总管中下段渐进性变窄(红箭头示)
18F－FDGPET/CT可见胰头部明显肿胀，周围脂肪间隙模糊，有可疑的占位，胰头部FDG代谢不均匀，但未见明显增高，最大标准摄取值(maximumstandardizeduptakevalue,SUVmax)2.5；胰头与十二指肠降部间的间隙消失，十二指肠亦有肿胀表现，肿胀的十二指肠降部肠壁代谢较其余节段的十二指肠略高，SUVmax2.6；此外胰头周围可见多发淋巴结，直径1cm，FDG代谢未见明显增高。腹部增强CT可见胰头部明显增大，有囊实性病变，形态不规则，囊内有分隔和突起，胰头部实性部分有多处强化减低区，胰腺颈体尾部胰管轻度扩张，肠系膜上动脉周围有低密度影包绕，十二指肠降段肠壁增厚、水肿，肠壁可见多发小囊状低密度区。
胰头病变为囊实性，常见的肿瘤性病变包括胰腺导管腺癌、胰腺神经内分泌肿瘤、胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤(intraductalpapillarymucinousneoplasm,IPMN)、胰腺实性假乳头状瘤、胰腺浆液性囊腺瘤(囊腺癌)、胰腺黏液性囊腺瘤(囊腺癌)等，非肿瘤性病变主要为胰腺炎。虽然本例胰头病变FDG代谢未见明显增高，但恶性肿瘤中胰腺导管腺癌、胰腺低级别神经内分泌肿瘤、IPMN都有可能表现为完全正常的FDG代谢活性(图3，图4)，因此FDG代谢不高不能排除胰腺恶性肿瘤的可能性。
图3胰腺导管腺癌患者(男，46岁)18F－脱氧葡萄糖(FDG)PET/CT(3A～3C)及增强CT动脉期(3D)图像。3A～3C.PET/CT胰体起始部病变代谢活性未见明显增高(箭头示)，远端胰管明显扩张；3D.增强CT动脉期见胰体部病变呈低强化(长箭头示)，远端胰管扩张，胰腺体部另见类圆形囊性病变向腹侧外突(短箭头示)
图4胰头导管内乳头状黏液性癌患者(男，68岁)18F－FDGPET/CT(4A～4D)及增强CT动脉期(4E，4F)图像。4A～4D.PET/CT见胰头部占位，囊性为主，囊壁见钙化灶，代谢未见增高(箭头示)；4E～4F.增强CT动脉期见胰头部占位以囊性为主(4E，箭头示)，胰腺颈体尾部胰管明显扩张(4F，箭头示)
上述胰腺肿瘤中，除胰腺导管腺癌外，其他肿瘤大多边界清，周围脂肪间隙亦清晰。本例胰头病变周围有明显的模糊渗出影，因此鉴别的焦点为胰腺导管腺癌与胰腺炎。本例符合胰腺癌表现的地方包括FDG代谢可不高、远端胰管有扩张、病变周围脂肪间隙模糊、肠系膜上动脉周围有低密度影包绕、胰周有多发淋巴结。不支持胰腺癌的地方包括病变位于胰头部且范围较大但尚未见明显的胆总管扩张，临床亦无梗阻性黄疸的表现，有饮酒病史诱发，血清淀粉酶、脂肪酶升高而肿瘤标志物正常。除以上特征外，本例还有十二指肠肠壁明显肿胀，代谢活性较正常十二指肠略高的表现，增强CT还可见十二指肠壁多发小低密度灶，另外胰头与十二指肠间的沟槽状区域(即胰头背侧、十二指肠降部和胆总管下段间的潜在间隙，内界为胰头，外界为十二指肠降段浆膜层，前界为十二指肠球或胃窦，后界为十二指肠水平段或下腔静脉)有条片状低密度区(图1A，图1B，图2A，图2B)。以上表现实际上是沟槽状胰腺炎(groovepancreatitis,GP)的特点，本例支持该诊断的理由包括以下几点：
1．GP是一种特殊类型的慢性胰腺炎，多见于40～50岁中年男性，起病多隐匿。GP的发生与十二指肠异位胰腺、胰腺分裂等原因导致的十二指肠副乳头解剖学异常或功能性障碍、长期饮酒有关[1]，其机制是十二指肠副乳头解剖学异常或功能性障碍使胰液经副胰管排出不畅而淤滞在胰腺背侧，导致沟槽区炎性反应。长期饮酒可使十二指肠Brunner腺体增生并压迫十二指肠小乳头，使副胰管胰液排出不畅，同时过量饮酒可使胰液黏稠度增加，胰液排出受阻，因此长期饮酒也是GP的诱因之一。本例患者起病前即有饮酒史，且沟槽状区域有病变(图1A，图1B，图2A，图2B)，与之相符。
2．GP较为特征性的表现是十二指肠壁内的小囊性病灶[2]，可能为十二指肠内异位胰腺组织慢性炎性反应和胰管扩张，也可能与副胰管扩张有关[3,4]。本例增强CT即可见十二指肠降段肿胀，肠壁多发小囊状低密度区(图2D)，此外PET/CT见十二指肠降部代谢略高(图1，绿箭头示)可能与十二指肠壁的慢性炎性反应有关。
3．本例无明显黄疸的临床表现，CT仅见胰管轻度扩张，胆总管扩张不明显，MRI见胰头内胆总管中下段渐进性、向心性变窄(图2F，红箭头示)，系沟槽状区域内增生的炎性纤维组织包绕压迫胰头区的胆总管所致，受累的胆总管节段较长，与胰头癌、胆管癌的胆总管突然截断、上游胆管明显扩张的表现有所不同。临床上GP也多无黄疸或黄疸症状较轻，与胰头癌进行性加重的黄疸表现不同。此外，由于沟槽区增生的炎性纤维组织也可累及胰管周围，因此也有远端胰管轻度扩张的表现(图2E，红箭头示)，这一点与胰头癌表现较为相似。
4．本例胰头病变周围脂肪间隙密度增高，并可见低密度影包绕肠系膜上动脉(图2A，图2B，图2C，蓝箭头示)，病变周围可见多发淋巴结影(图像未显示)，GP和胰腺癌中均可出现这种征象，此征象不易鉴别两者。增强CT、MR见到脉管内癌栓为诊断胰腺癌的有利证据，而GP为血管外压性改变，血管内无侵犯。
5．本例增强CT见胰头区不规则囊性病变，胰腺癌伴囊变、胰腺炎伴假性囊肿形成都可出现囊变区域，结合胰头及十二指肠周围明显的渗出影、十二指肠壁慢性炎性反应的表现、临床上明显升高的血清淀粉酶和脂肪酶，胰腺炎伴假性囊肿能更合理地解释该表现。
6．GP的炎性细胞代谢活跃程度不及自身免疫性胰腺炎、感染性病变，FDG摄取常为轻中度增高，与本例相符，但这种FDG代谢活性与胰腺癌的代谢特点有重叠，需加以鉴别。
本例患者行超声内镜检查见十二指肠球后降部黏膜充血水肿，胰头实质回声偏低不均，内可见多发不规则囊实性占位，边界不清，病变相通，抽吸胰腺囊肿囊液并行病变穿刺活组织检查，胰腺囊肿囊液淀粉酶U/L，脂肪酶U/L，囊液CEA为3.0μg/L，CA19－9为.3kU/L，胰头穿刺活组织检查病理未见恶性肿瘤细胞。患者临床诊断为GP，经对症治疗后好转出院。
GP与胰头癌有相似的临床及影像学表现，尤其是沟槽区附近的病变累及十二指肠但未累及胆管、胰管时，鉴别诊断更为困难。GP与胰头癌的处理及预后截然不同，因此非常有必要加强对该病临床及影像学特征的学习，提高对该病的诊断水平。
利益冲突
利益冲突 无
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