美國國立癌癥研究所（NCI）Keefer博士和Shami博士的合作研究日前發現，一種名為JS-K的一氧化氮（NO）前藥可選擇性殺死NO敏感性白血病細胞，而對健康細胞無任何傷害，這一發現有望為發展新一代抗癌藥及先導化合物開闢另一途徑。
當前，人們發現的結構簡單、功能多樣的生物活性分子為數很少，NO就是其中之一。氣態化合物NO是由特定的免疫細胞如巨噬細胞釋放出來，以攻擊微生物和腫瘤細胞。它在腦內作為神經遞質，而在心血管繫統作為血管舒張藥有助於控制血壓，但這種作用依賴於NO的濃度和細胞環境。因它能抑制腫瘤生長，NO已在癌癥治療方面受到關注。
如目前發展的基因療法中就使用了表達NO合的載體（這些療法尚未進行臨床試驗），其中比較成功的是Bauer研發的一種基於維生素B12的NO發生器。幾年前，Shami發現白血病細胞通常對NO的細胞毒作用敏感。
其後，他一直致力於研究如何將NO這一特性用於臨床，但由於其功能的多樣性，在臨床應用中也帶來許多麻煩，其中主要問題是影響血壓。Shami認為，如果有特定的NO發生器，並能獲得幾個相應的藥物用於調節血壓，可避免因嚴重低血壓而對白血病和腫瘤細胞生長不起作用的情況發生。他與Keefer合作開展研究。Keefer長期從事NO選擇釋放至靶點的研究，其方法之一包括設計在激活後隻釋放NO的前藥。
Keefer為Shami提供了容量約50個的化合物庫，這些化合物以谷胱甘S轉移（GST）為靶標。GST是解毒關鍵，在多種腫瘤細胞中有較高含量，包括急性髓細胞性白血病（AML）細胞，此細胞中所含GST對癌癥化療具有拮抗作用。Shami等對庫化合物在抗白血病作用上作了篩選，結果表明其中的JS-K體外效果最佳。其它一些組織培養實驗證明，JS-K通過濃度和半胱天鼕（caspase）依賴模式誘導細胞凋亡。他們關心NO在脈管繫統的作用，因此在對小鼠靜脈注射JS-K後測量其血壓。Shami聲稱他們完全可以使用相當高的NO劑量而未見血壓下降。受以上結果的鼓舞，研究者決定探討JS-K能否抑制白血病和實體腫瘤細胞的體內生長。他們給免疫缺陷小鼠植入了HL-60細胞或PPC-1細胞，前者是一種AML細胞繫；後者是一種前列腺癌細胞繫。兩種情況下，JS-K均能抑制50%以上腫瘤細胞的生長。Shami等持續觀察了腫瘤組織學變化，發現JS-K能觸發腫瘤細胞的廣泛性壞死。研究人員認為，當務之急是檢測JS-K的其它副作用，如測量血細胞數或研究藥物對正常血細胞的作用；JS-K可作為單藥使用，與其它藥物聯用亦很好。目前的研究重點是探明藥物的作用機制。Shami等已設計了進一步的試驗方案，計劃通過JS-K與其它標準化療藥聯用來研究它們之間能否產生協同作用。他們已經采用60種不同癌細胞繫對JS-K進行的活性篩選，結果發現JS-K確有更廣泛的活性。另外，他和Keefer還在進行藥物分子結構的優化工作，並表示，JS-K是個非常有用的先導物，但不是終端產品。有關JS-K臨床前的研究也得到了NCI的支持，並被列入其快速研發規劃（RAID）中。RAID旨在加速有前景藥的臨床前研究。一氧化氮與消化繫統癌癥
一氧化氮（NO）作為一種信使參與炎癥反應、信號傳遞、血管調節及免疫調節等多種功能。NO與消化繫統的生理功能和臨床病理之間也存在著廣泛而密切的聯繫，具有通過多種途徑促進消化道腫瘤生長、發展和轉移的作用。■NO與食管癌資料表明，大多數實驗性腫瘤組織中均可見誘導型一氧化氮合（iNOS）的升高，產生的NO可增加血管通透性，加速腫瘤組織營養供應而促進腫瘤快速生長。非癌的食管鱗狀上皮細胞層僅有微弱的iNOS表達，而食管鱗狀上皮細胞癌中可檢測iNOS的表達，甚至早期黏膜鱗狀細胞癌中，iNOS的表達也顯著增加。■NO與胃癌研究表明，幽門螺杆菌感染與胃癌密切相關，但是幽門螺杆菌引起癌變的機制仍不完全清楚，可能是由於幽門螺杆菌感染引起活性氮產生，而導致DNA損傷。幽門螺杆菌感染的胃黏膜中iNOS和硝基酪氨酸的增高可能與胃癌的癌變有關。胃癌腫瘤組織中的一氧化氮合（NOS）活性明顯高於正常組織。■NO與大腸癌研究發現，大腸癌腫瘤組織中iNOSmRNA表達明顯高於非腫瘤組織，腫瘤組織中iNOS和硝基酪氨酸有強的表達。取經細胞因子處理的含高濃度NO的腸癌細胞培養上清液進行體外實驗，可見植物血凝素刺激和人淋巴細胞增生反應顯著減少。■NO與肝癌原發性肝癌的腫瘤組織及癌周肝硬化組織中有較高水平的內皮型一氧化氮合（eNOS）表達，提示在肝炎後肝硬化惡性轉變及肝癌的進展中，NO的產生起一定的作用，且iNOS的活性與肝癌血管生成密切相關，檢測NOS的表達和活性將提供有關血管生成更多的腫瘤生物學行為信息。■NO與胰腺癌通過免疫組化方法研究胰腺癌腫瘤組織中iN鄄OS和硝基酪氨酸，發現iNOS和硝基酪氨酸的表達增加，提示其在胰腺癌的發展和預後中起一定的作用。食疗细胞疗法~：
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