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护理查房急性重症胰腺炎案例分析

胰腺的两种功能01、胰腺外分泌:

胰液,胰液中含大量水以外,还有无机成分和有机成分。

无机成分:胰液中主要的阳离子:Na+、K+;主要的阴离子:HCO3-、CL-。

有机成分:主要是蛋白质,由多种消化酶组成:淀粉水解酶、脂肪水解酶、蛋白水解酶(胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、激肽释放酶等)。

★胰腺避免自身消化生理性防护作用。

02、胰腺内分泌:

源于胰岛,在胰体尾部较多。

A细胞产生胰高糖素

B细胞最多,产生胰岛素

D细胞产生抑生长激素

D1细胞产生胰血管活性肠肽

F细胞产生胰多肽

急性胰腺炎

(acutepancreatitis)是多种病因导致胰腺分泌的消化酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的化学性炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血胰酶升高为特点。

E近年的研究提示胰腺组织损伤过程中,一系列炎性介质,如氧自由基、血小板活化因子、前列腺素等,可引起胰腺血液循环障碍,导致急性胰腺炎的发生和发展。

发病机制:各种原因导致胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活,对胰腺组织“自身消化”

胰腺分泌旺盛;胰腺血液循环障碍;

胰液排泄不畅;生理性胰蛋白酶原抑制物减少

病因

1、胆道疾病:胆道结石、胆道感染、胆道蛔虫症等(我国常见)

2、胰管阻塞

3、酗酒和暴饮暴食(国外常见)

4、其他:手术与创伤、内分泌与代谢障碍(高脂血症、高钙血症)、感染、药物、遗传变异等

5、特发性胰腺炎(病因不明)

该患者病因?

分型01按病情轻重分为:

轻症急性胰腺炎(MAP):预后较好

重症急性胰腺炎(SAP):病死率高

关键:有无器官功能障碍或局部并发症

02按病理改变分类

急性单纯水肿型胰腺炎(90%):预后较好

急性出血坏死型胰腺炎(少见):病死率高

重症急性胰腺炎概念及分期概念:

重症急性胰腺炎(SAP)是指急性胰腺炎伴有器官功能障碍,或胰腺出现坏死、脓肿,假性囊肿等局部并发症。全身炎性反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍综合征(MODS)是重症胰腺炎患者最突出的问题。

根据重症急性胰腺炎的病程可归纳为三期

急性反应期:自发病至2周左右,因大量的腹腔液渗出,麻痹的肠腔使液体积聚、呕吐及出血,使血容量剧减,可致休克、呼衰、肾衰等并发症

全身感染期:发病2周至2月左右,以全身细菌感染,真菌感染和二重感染为主要表现。

残余感染期:发病2-3月以后,主要表现为全身营养不良,后腹膜感染等。

病历汇报基本情况主诉:

持续上腹疼痛不适19小时

现病史:

入院19小时前,患者因暴饮暴食后出现上腹部持续疼痛不适,以中上腹为主,伴呕吐数次,呕吐物为胃内容物,无咖啡样物,改变体位疼痛无缓解,无肩背部放射痛,无畏寒、发热、胸闷、气急,无尿频、尿急、尿痛、肉眼血尿等。5小时前,患者于厂医院就诊,诊断为“急性重症胰腺炎”,经抗感染、解痉、抑酸、护胃、补液等对症治疗后,症状无明显缓解,为求进一步治疗,来我院就诊,急诊以“急性重症胰腺炎”收入院治疗。

既往史:

既往有重症胰腺炎病史1年,一年前因“胆囊结石”曾行LC术,好转后出院。自诉高血压病史4年,平日未规律服药,未监测血压。精神分裂症20余年,院外长期口服盐酸苯海索片、氯氮平片。

入院时体格检查:

T:36.2℃R:22次/分P:次/分BP:81/55mmHg

神志清楚,急性痛苦面容,体型肥胖,平车推入我科,自主体位,查体合作,全身皮肤湿冷明显,大汗淋漓、口唇轻度紫绀。腹部丰满,右侧肋缘下锁骨中线、右侧肋缘下腋前线见四个腹腔镜术后疤痕,全腹胀,中上腹为主,右中上腹痛,无反跳痛及肌紧张,肝区轻叩痛。

临床表现及并发症★症状:(symptoms)

腹痛、腹胀主要表现和首发症状

发热

水电解质及酸碱平衡紊乱

低血压、休克

★体征:(signs)

上腹部明显压痛;腹膜刺激征显著

移动性浊音;肠鸣音减弱或消失

脐周皮肤青紫色(Cullen征)后腹膜出血渗入镰状韧带,随后由覆盖于韧带复合体周围的结缔组织进入皮下

★全身并发症

★循环系统紊乱

★急性呼吸衰竭(ARDS)

☆突然发作,进行性呼吸窘迫、紫绀等,常规氧疗不能缓解;

★急性肾功能衰竭

☆少尿、进行性血尿素氮、肌酐升高;

★腹内高压

★高血糖

☆多为暂时性

实验室及器械检查.09.:33

血淀粉酶U/L,钙1.57mmol/L,血气分析及水盐代谢(动脉血):离子钙测定0.95mmol/L↓、葡萄糖:14.10mmol/L↑,酸碱度:7.26↓,二氧化碳分压:4.61KPa↓。血常规:白细胞19.96×/L、中性粒细胞比率89.5%。

.09.:46

血淀粉酶U/L,钙1.51mmol/L,血气分析:钠测定.1mmol/L,离子钙测定0.94mmol/L,葡萄糖8.3mmol/L,酸碱度7.3,氧分压10.34KPa。血常规:白细胞10.24×/L,中性粒细胞比率83.3%.

.09.:44

尿淀粉酶U/L。

.09.08

血淀粉酶U/L。

床旁B超:

消化系统:肝大,脂肪肝,胰腺增大,胰腺回声改变,门静脉高值。

腹腔+胸腔积液:双侧胸腔少量积液,腹腔积液。

心电图

窦性心动过速,次/分。

病情及治疗简要回顾入科后:

1、积极液体复苏行右锁骨下深静脉置管术测CVP低,全身皮肤湿冷明显,尿量少。

2、医嘱予以一级护理、禁食禁水、胃肠减压、头孢替安抗炎、兰索拉唑抑酸护胃、醋酸奥曲肽抑制胰酶分泌、葡萄糖酸钙补钙、舒肝宁保肝、10%氯化钾补钾、复方氨基酸20AA营养支持等治疗。

3、.09.:57患者呼吸急促、喘累明显、肺部听诊闻及双肺哮鸣音及湿罗音,鼻导管供氧气,氧饱和度88%,换用面罩吸氧后,氧饱和度92%,予以西地兰0.2mg静脉注射后心率无明显下降,心电图提示心动过速,请心内科及呼吸内科急会诊,会诊意见为胰腺炎本身基础疾病所致全身应激反应的表现,无需积极处理,继续针对原发病积极治疗。请ICU会诊,建议保持半卧位,加强气道廓清,加强液体管理,减轻心脏负荷,纠正低蛋白血症,维持水电解质平衡。

入科后主要治疗

禁食、胃肠减压

液体复苏

抑制或减少胰液分泌与抑制胰酶活性:醋酸奥曲肽

镇静镇痛:曲马多、杜冷丁

抗感染:抗生素应用

营养支持:氨基酸、脂肪乳

循环通气支持:血管活性药物应用

中药治疗:生大黄泡水胃管注入及保留灌肠

其他:营养心肌、抗凝治疗、防深静脉血栓等

主要护理诊断

体液不足:与炎性渗出、出血等有关

气体交换受损:与SAP所致微循环障碍、休克引起的肺损伤、缺氧、呼吸形态改变有关

清理呼吸道低效:与营养差咳嗽无力有关

水电解质酸碱平衡紊乱:与SAP导致的SIRS、多脏器功能障碍有关

疼痛:与胰腺及其周围组织炎症、水肿或出血坏死有关

潜在并发症:感染、急性肾衰竭、心功能不全、败血症、DIC、ARDS等

体温过高:与胰腺炎症、坏死和继发感染有关

营养失调:与恶心、呕吐、禁食和应激消耗有关

体液过多:与SIRS导致的组织水肿、肾功能障碍有关

有皮肤完整性受损的危险:与绝对卧床、活动少、营养状态差等有关

有深静脉血栓形成的危险:与血液高凝状态,长时间卧床制动有关

恐惧/紧张:与病情进展急骤担心愈后有关

次要护理诊断

活动无耐力:与疾病所致疼痛、胸闷气喘、营养差有关

睡眠形态紊乱:与长时间输液有关

舒适度改变:与疾病所致不适、各种管道留置、长时间治疗有关

引流效能降低

有意外拔管、误吸的危险

口腔黏膜的改变

知识缺乏:缺乏相关疾病防治及康复的知识

护理措施(一)一般护理

1、加强基础护理三短六洁定时翻身扣背,做好皮肤护理

2、休息及体位绝对卧床休息,床头抬高30度

3、禁食、胃肠减压

(二)病情观察

1、观察生命体征、意识、瞳孔、CVP、尿量。

2、观察腹部症状及体征变化及胃肠减压引流的性质和量。

3、观察皮肤弹性、温度,营养状况,准确记录24小时出入液量。

4、观察血清、尿淀粉酶、血钙、血糖、血气等的动态变化。

5、观察特殊治疗(CRRT)的效果。

(三)症状护理

1、疼痛

①绝对卧床

②提供舒适的病房环境

③心理护理

④遵医嘱用药:

a抑制胰液分泌及胰酶活性的药物

b止痛药

2、体温过高①物理降温②药物降温

3、腹胀①禁食、胃肠减压②大黄泡水灌肠、胃管注入③加强营养支持

(四)用药护理a严格遵医嘱用药

b掌握药物的作用、不良反应

c观察药物疗效

(五)心理护理(六)管道护理

a中心静脉置管

b尿管

c胃管

中心静脉置管护理要点

1、严格交接班,妥善固定

2、敷料更换

3、严格执行手卫生、遵循无菌技术原则

4、三通延长管的更换

5、输液管道24h更换

6、每日评估

相关拓展(CRRT)

CRRT治疗(ContinuousRenalReplacementTherapy)

即连续性肾替代治疗,是血液净化中肾脏替代治疗的一种,也是应用最多的一种

清除体内溶质及水分的技术总称,常用的方法包括肾脏替代治疗、血浆置换、血浆吸附灌流

模仿人的自然肾脏功能(连续性的滤出和再吸收),生理性和温和地维持病人的废物清除、体液量平衡、电解质平衡和酸碱度平衡等,使病人的内环境得到持续的平衡和减少脏器的工作压力,为身体机能的恢复创造有利条件和保护器官已免受进一步的损害.

就是把血液引出体外,通过体外循环在血液净化设备内去除有毒有害的物质,然后将净化的血液返回体内。

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长按







































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