哈哈，今天的内容超级多，有耐心，您就来。
中华医学会消化病学分会曾于年制定了《中国急性胰腺炎诊治指南(草案)》，时隔十年，年《中国急性胰腺炎诊治指南(年，上海)》，中华医学会外科学分会胰腺外科学组年制定的我国《重症急性胰腺炎诊治草案》，年11月发布《重症急性胰腺炎诊治指南》。年，中国医师协会胰腺病学专委会组织相关领域专家，结合国内外最新的循证医学依据，制订国内首部急性胰腺炎多学科(MDT)诊治共识意见，年对于针对急性重症胰腺炎诊治和研究有什么新的进展，让我们梳理一下。
年《中国急性胰腺炎诊治指南(草案)》中写到，急性胰腺炎(AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。重症AP(SAP)：具备SAP的临床表现和生化改变：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分≥3；APACHEⅡ评分≥8；CT分级为D、E（增强CT或动态增强CT检查。根据炎症的严重程度分级为A-E级。A级：正常胰腺。B级：胰腺实质改变．包括局部或弥漫的腺体增大。C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出。D级：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚。E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿。）。对临床SAP患者冠名为：暴发性胰腺炎(fuhninatepancrealiris)，或早期重症AP。其定义为：SAP患者发病后72h：肾功能衰竭(清肌酐.8mol／I)、呼吸衰竭Pa02≤60mmHg、休克(收缩压≤80mmHg，持续15min)、凝血功能障碍[凝血酶原时间70％和(或)部分凝血活酶时间45s]、败血症(体温℃、白细胞×／L、剩余碱≤4mmol／I，持续48h．血/取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(体温℃、白细胞12．0×／L、剩余碱≤25mmol／I，持续48h，血／抽取物细菌培养阴性)。(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”，“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝炎”等名称。(3)临床上AP诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：AP胆源性、重症、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)，AP(胆源性、轻症)。(4)AP临床分级诊断如仅临床用，可应用Ranson标准或CT分级；临床科研用，须同时满足APACHE—II评分和CT分级。AP常见病因：胆石症(包括胆道微结石)，己醇，高脂血症。其他病因：壶腹乳头括约肌功能不良，药物和毒物，逆行性胰胆管造影术(ERCP)后，十二指肠乳头旁憩室，外伤性，高钙血症，腹部手术后，胰腺分裂，壶腹周围癌，胰腺癌，血管炎，感染性(柯萨奇病毒，腮腺炎病毒．获得性免疫缺陷病毒，蛔虫症)，自身免疫性(系统性红斑狼疮，干燥综合征)，抗胰蛋白酶缺乏症等。详细询问病史：包括家族史、既往病史、乙醇摄人史、药物服用史等。计箅体重指数。基本检查：血清淀粉酶、肝功能、血脂测定、血糖及血钙测定；腹部B超。深人检查：病毒、自身免疫标志物、肿瘤标记物(癌胚抗原、【1A19—9)测定；CT扫描(必要时行增强CT)、ERCP／核磁共振胰胆管造影、超声内镜检查、壶腹乳头括约肌测压(必要时)、胰腺外分泌功能检测等。处理：发病初期的处理和监护：目的是纠正水、电解质紊乱。支持治疗，防止局部及全身并发症。补液量包括基础需要量和流人组织间隙的液体量。应注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素。在严密观察病情下，可注射盐酸哌替睫(杜冷丁)。不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品，-2等，前者会收缩奥狄括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹。生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用，主张在SAP治疗中应用。H2受体拈抗剂或质子泵抑制剂通过抑制胃酸分秘而间接抑制胰腺分泌，除此之外，还可预防应激性溃疡的发生，主张在SAP时使用。蛋白酶抑制剂主张早期、足量应用。管活性物质的应用：由于微循环障碍存AP、尤其SAP，发病中起重要作用，改善胰腺和其他器官微循环的药物，如前列腺素E，血小板活化因子拮抗剂、丹参制剂等。推荐甲硝唑联合喹诺酮娄药物为一线用药，疗效改用其他广谱抗生素，疗程为7-14d，特殊情况下可延长应用。SAP常先施行肠外营养，待病情趋向缓解，虑实施肠内营养重症病例，可选择性应用免疫增强制剂。对于SAP应观察腹部体征及排便况，测肠鸣音的变化。及早促动力药物．包括生大黄、硫酸镁、乳果糖等；给于微生态制剂调节肠遭细菌菌群，应用谷氨酰胺制剂保护胃肠道黏膜屏障。同时可用中药，如皮硝外敷。单味中药，如生大黄，和复方制剂，如清胰汤、柴芍承气汤等被临实践证明有效。推荐有条件的单位，对于怀疑或已经证实的AP(胆源性)．如果符合重症指标，和(或)有胆管炎、黄疽、胆总管打张，或最初判断是MAP、但在治疗中病情恶化者，经鼻胆管引流或内镜下括约肌切开术(EST)。ARDS是AP的严重并发症，处理包括机械通气和大剂量、短程糖皮质激素的应用，如甲祭泼尼松龙，必要时气管镜下肺池灌洗术。急性肾功能衰竭是支持治疗．稳定血流动力学参数，必要时透析。低血压和高动力循环相关，处理包括密切的血流动力学监测，静脉补液，必要时使用血管活性药物。弥散性血管内凝血，应使用肝素。AP有胰液积聚者，部分会发展为假性囊肿。对于胰腺假性囊肿应密切观察．部分自行吸收．若假性囊肿直径6cm，且有压迫现象和临床表现，可行穿刺引流或外科于术引流。胰腺脓肿是外科手术干预的绝对指证。上消化道出血，可应用制酸剂，如H2受体拈抗剂、质子泵抑制剂。坏死胰腺组织继发感染者在严密观察下考虑外科手术。
年《重症急性胰腺炎诊治指南》，急性重症胰腺炎伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症者，或两者兼有。常见腹部体征有上腹部明显的压痛、反跳痛、肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失等。可以有腹部包块，偶见腰肋部皮下淤斑征(Grey—Tumer征)和脐周皮下淤斑征(cullen征)。可以并发一个或多个脏器功能障碍，也可伴有严重的代谢功能紊乱，包括低钙血症(血钙1．87mmoL／L)，增强cT为诊断胰腺坏死的最有效方法，B超及腹腔穿刺对诊断有一定帮助。APAcHEⅡ评分≥8分。BalthazarcT分级系统≥Ⅱ级。暴发性急性胰腺炎，在重症急性胰腺炎患者中，凡起病72h内，经正规非手术治疗(包括充分液体复苏)仍出现脏器功能障碍者，可诊断为暴发性急性胰腺炎。暴发性急性胰腺炎病情凶险，非手术治疗常不能奏效，常继发腹腔间隔室综合征。1．急性反应期：自发病至2周，可有休克、呼吸功能障碍、肾功能障碍和脑病等并发症。2．全身感染期：发病2周-2个月，以全身细菌感染、深部真菌感染或双重感染为其主要临床表现。3．残余感染期：时间为发病2-3个月以后，主要临床表现为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内
残腔，常常引流不畅，窦道经久不愈，伴有消化道瘘。急性液体积聚多会自行吸收，少数可发展为急性假性囊肿或胰腺脓肿。胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死，伴有胰周脂肪坏死。根据感染与否，分为感染性胰腺坏死和无菌性胰腺坏死。增强CT是目前诊断胰腺坏死的最佳方法。急性胰腺假性囊肿指急性胰腺炎后形成的由纤维组织或肉芽囊壁包裹的胰液积聚。胰腺脓肿发生于急件胰腺炎胰腺周围的包裹性积脓，含少量或不含胰腺坏死组织。脓毒综合征是其最常见的临床表现。它发生于重症胰腺炎的后期，常在发病后4周或4周以后。胆源性急性胰腺炎：首先要鉴别有无胆道梗阻病变。凡伴有胆道梗阻者，一定要及时解除梗阻。首选作经纤维十二指肠镜下行oddj括约肌切开取石及鼻胆管引流，或联合腹腔镜胆囊切除，或作开腹手术，包括胆囊切除，胆总管探查，明确胆总管下端有无阻塞。胰腺受累明显者需要可加作小网膜囊胰腺区引流。若无胆道梗阻者先行非手术治疗，待病情缓解尽早进行进一步诊断和治疗。胆源性的病因有时很隐蔽，如胆泥阻塞，需要通过密切临床观察、肝功化验和影像检查加
以鉴别，对于非手术治疗不能奏效而又怀疑有胆道梗阻者可以做ERcP以明确胆道病因，同时置管引流。三酰甘油11．3mm0l／L．易发生急性胰腺炎，需要在短时间内降至5．65mmoL／L．以下。这类患者要限用脂肪乳剂，避免应剧可能升高血脂的药物。药物治疗可以采用小剂量低分子肝素和胰岛素，主要是增加脂蛋白酶的活性，加速乳糜微粒的降解，快速降脂技术有血脂吸附和血浆置换。酒精性急性胰腺炎：针对酒精性急性胰腺炎的可能致病机制，强凋减少胰液分泌、胃酸分泌、改善十一指肠酸化状态；
强凋缓解0ddj括约肌痉挛，改善胰液的引流状态。非手术治疗：(1)液体复苏、维持水电解质酸碱平衡和加强监护治疗。由于胰周及腹膜后大量渗出，造成血容量丢失和血液浓缩，由于毛细血管渗漏存在，需要以动态监测cVP或PwcP及HcT作为指导，进行扩容，并要注意晶体胶体比例，减少组织间隙液体潴留。应注意观察尿量和腹内压的变化，同时注意维护机体的氧供和内脏功能监测。(2)胰腺休息疗法，如禁食、胃肠减压、抑酸和抑酶治疗。(3)预防性抗生素应用：主要针对肠源性革兰阴性杆菌易位，应采用能通过血胰屏障的抗生素，如喹诺酮类、头孢他啶、碳氢酶烯类及甲硝哗等。(4)镇静、解痉、止痛处理。(5)中药生大黄15g，胃管内灌注或直肠内滴注，每日2次。中药皮硝全腹外敷，
g，每日2次。(6)预防真菌感染：可采用氟康唑。(7)营养支持：在内环境紊乱纠正后，肠功恢复前，可酌情选用肠外营养；一旦肠功能恢复，就要早期进行肠内营养，一定要采用鼻空肠管输注法，根据肠道功能壮况，选用合适的配方、浓度和速度，一定要逐步加量，同时严密观察耐受反应。腹腔内压(IAP)增加一定程度，一般讲当IAP≥25cmH2O时，就会引发脏器功能障碍，出现腹腔间隔室综合征(ahdominal白癜风趁早治疗白癜风吃什么好
推荐文章
热点文章
